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[생리학 근육계] 골격근 구조/수축-이완 메커니즘공부_study 2020. 6. 1. 17:02
Ⅰ. 근육의 종류
Ⅱ. 골격근
1. 근세포(근섬유)의 구조
1) 근세포(근섬유, muscle fiber)
- 글리코겐, 미토콘드리아 多
- 배아 발생과정 4주째에 근원세포(myoblast cell) 융합 → 다핵성 근섬유 형성
- 근세포막(sarcolemma) : 근세포의 세포막
- 근형질(sarcoplasm) : 근세포의 세포질
※위성세포 : 배아 발생 시 근섬유를 형성하는 근원세포의 일부가 근세포 표면에 남은 것.
근육 손상시 줄기세포인 위성세포에서 새로운 근섬유가 일부 생성됨. (근세포는 유사분열x)
2) 신경근접합부(neuromuscular junction) : 체성 운동신경과 골격근 사이의 시냅스 부위
3) T소관, 횡주세관(transverse tubule, T-tubule)
근세포막이 골격근 내로 깊숙하게 들어간 형태의 관.
근소포체와 연결되어 있다.
근세포 표면의 활동전위를 근세포 내부로 전달하는 역할.
4) 근소포체(sarcoplasmic reticulum, SR) : Ca2+ 저장
5) 근원섬유(myofibril) : 굵은 미오신 필라멘트 + 가는 액틴 필라펜트의 규칙적 배열
(1)굵은 미오신 필라멘트
미오신 머리에는 ATPase 부위와 액틴결합 부위가 있다.
(2)가는 액틴 필라멘트 : 액틴+트로포미오신+트로포닌
①액틴 : 액틴 필라멘트 두 가닥이 감겨있다.
②트로포미오신 : 2개의 폴리펩티드가 서로 꼬인 상태로 미오신 머리와 결합하는 액틴부위를 가린다.
③트로포닌 : Ca2+ 결합 부위
(3)근절(sarcomere) : 수축의 기능적 단위
①H대 : 굵은 미오신 필라멘트만 존재하는 영역
②A대 : 굵은 미오신 필라멘트의 길이 (어두운 부분)
③I대 : 액틴만 존재하는 밝은 부분
2. 골격근의 수축/이완 메커니즘
Huxley의 활주설(sliding filament theory) : 근수축은 액틴이나 미오신의 수축이 아니라 겹쳐진 부분의 증가
1) 수축과정
① 체성운동뉴런의 전압의존성 Na+ 채널 & 전압의존성 K+채널을 통해 AP가 신경근접합부에 도달
② 뉴런 막의 전압 의존성 Ca2+ 채널이 열려 ECF의 Ca2+가 유입
③ 운동뉴런말단에서 방출된 Ach가 운동종판의 니코틴성 Ach수용체에 결합
※니코틴성 아세틸콜린 수용체 : 농도차에 의해 Na+가 들어오고 K+는 나간다.
Na+ in > K+ out (Na+의 농도차가 더 크기 때문)
④ 근섬유막에서 탈분극성 종판전위(EPP: end plate potential)가 형성 → AP 생성
⑤ T소관의 전압의존성 Na+채널 & 전압의존성 K+에 의해 AP가 재생되며 이동
⑥ 이동한 AP가 T소관의 전압의존성 DHP(dihydrophyridine) Ca2+ 채널을 활성화
⑦ DHP Ca2+채널과 기계적으로 연결된 근소포체막의 리아노딘(ryanodine) Ca2+채널이 열림
⑧ 근소포체에서 Ca2+가 세포질로 쏟아져 나옴
⑨ Ca2+가 트로포닌에 결합 → 트로포미오신의 구조변화 → 액틴의 미오신 결합 부위 노출
⑩ (ADP+Pi)-미오신 머리가 액틴과 결합 (교차 다리 형성)
⑪ 미오신으로부터 (ADP+Pi) 방출 → 미오신머리의 형태변화 → 미오신 머리가 액틴 필라멘트를 잡아당김
= power stroke
⑫ ATP가 미오신 머리에 결합 → 미오신이 액틴으로부터 분리
⑬ 미오신 머리는 ATPase 활성으로 ATP를 가수분해 → 원래 상태인 (ADP+Pi)-미오신 머리로 돌아간다.
2) 이완과정
① 근종판막의 Ach esterase에 의해 Ach가 분해됨
② 활동전위가 사라짐
③ Ca2+는 다시 근소포체로 능동수송되므로 트로포닌으로부터 Ca2+가 제거됨
④ 액틴과 미오신의 결합이 풀리고 원래의 위치로 돌아감 = 근육의 이완
※사후경직(rigor mortis)
사망 후 근육이 뻣뻣해지는 현상.
ATP공급 중단 → 액틴과 미오신의 결합이 끊어지지 못함 → 근이완이 불가능
시간이 지나면 단백질분해효소에 의해 단백질 자체가 분해되므로 다시 부드러워짐
근육의 경직 정도를 분석하여 사망시간을 추정 가능
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