[생리학 순환계] 심장 정리

1. 심장의 구조

1) 두 겹의 막인 위심낭으로 덮여있다. 위심낭 내부의 위심낭액은 심박동 시 두 막 사이의 마찰을 감소시킨다.

2) 4개의 방 : 우심방,좌심방,우심실,좌심실

3) 판막 : 혈액의 역류를 막고 한 방향으로만 흐르도록 한다.

 (1) 방실판(atrioventricular valve) : 심방과 심실 사이

      이첨판(bicuspid valve) = 승모판(mitral valve)

      삼첨판(tricuspid valve)

 

 (2) 반월판(semilunar valve) : 심실과 동맥 사이

     폐반월판/대동맥반월판

 

4) 심근세포

  (1) 자율 박동 세포(autorhythmic cell)

     수축성 심근세포와 달리 크기가 작다. 근절이 없어서 수축력에 기여하지 않는다.

     스스로 활동전위를 만들고 전도하는 역할.

     동방결절, 방실결절, 히스속, 푸르키네 섬유에 존재한다.

 

 (2) 수축성 심근 세포(contractile cell)

    심장을 수축시키는 역할.

    횡문근, 불수의근

    관상동맥을 통한 혈액공급.

    다수의 미토콘드리아.

    미오글로빈에 산소저장.

    에너지공급원 : 유리지방산(60%), 포도당(30%), 젖산(5%)

 

(3) 개재판(intercalated disk) = 세포 사이 원반 = 윤반

    데스모좀 + 간극연접 -> 기계적 결합력, 활동전위 전도(전기적 시냅스)

 

2. 심장의 전기적 활성 (Heart electrical activity)

 1) 자율 박동 세포

  (1)활동전위 전달 순서 : 동방결절→방실결절→히스다발→푸르키네 섬유

   ①동방결절(SA node : Sinoatrial node)

     우심방 상부에 위치.

     가장 빠르게 활동전위를 생성하기 때문에 주 박동원(pacemaker)으로 작용.

     분당 90~100회 생성. 부교감 신경 작용 시 분당 70~80회 생성.

     동방결절 손상 시 다음으로 빠른 박동원에 의해 심장박동수가 결정된다.

 

  ②방실결절(AV node : Atrioventricular node)

     격벽 근처의 우심방 아래에 존재.

     심실과 심방 사이의 활동전위 전도를 담당하는 유일한 영역. (간극연접 x , 절연체 존재)

     방실결절 지연(AV node delay) : 우심방과 좌심방이 모두 수축할 시간을 확보 → 심실에 충분한 혈액이 이동

 

  ③히스다발, 히스근(Bundle of His) : 방실결절에서 시작하여 심실 격벽에 발달된 세포들의 관

 

  ④푸르키네 섬유(Purkinje fibers) : 히스다발에서 심실근 전체로 퍼져있는 섬유.

     자율박동세포 중 가장 빠르게 AP전달 (심실크기>심방크기)

 

 

(2) 자율박동세포의 활동전위 생성

 ①박동원 전위(pacemaker potential) 

      세포막 전위 : -60mV    

      막전위가 (-)일 때 If채널 열림  (K+,Na+ 모두 투과성) → Na+ 유입 > K+ 유출 → 탈분극

      막전위가 (+) 되면서 If채널 닫힘, T형 전압의존성 Ca2+ ch 열림 → Ca2+ 유입 → 역치값 도달

       *If채널 = funny channel : 일반적으로 -60mV는 과분극 전위인데 그 때 작동하는게 독특해서 붙여진 이름

 

  ②활동 전위(AP)

    역치값 도달 시 많은 L형 전압의존성 Ca2+ ch 이 열림 → Ca2+ 가 세포 내로 급격히 유입되며 peak를 찍음

    전압의존성 K+ ch 에 의해 K+ 유출 → 재분극

 

  ③자율신경계의 심장박동수 조절 = 이온투과성 조절

    ⓐ부교감신경 : 심박수 ↓

      Ach → 무스카린성 Ach 수용체

      동방결절의 K+ 투과성 증가 → 과분극

      Ca2+ 투과성 감소 → 박동원 전위 탈분극 속도 감소 → 역치값 도달에 걸리는 시간 증가

 

    ⓑ교감신경 : 심박수 ↑

      노르에피네프린, 에피네프린 → β1 아드레날린 수용체

      동방결절의 I_f채널과 Ca2+채널을 통한 Na+ 와 Ca2+의 투과성 증가 → 탈분극 속도 증가

 

 

 

 

2) 수축성 심근 세포  

(1) 활동전위 생성

 ①박동원 유래 활동전위가 간극연접을 통해 도착. 세포막의 전압의존성 Na+ch 열림 → Na+ 유입

    세포막 전위가 +20mV 도달시 Na+ch  닫힘

 ②전압의존성 K+ch 열림 → K+ 방출

 ③전압의존성 Ca2+ 열림 → 세포외액으로부터 Ca2+ 유입 = K+유출 상쇄 →활동전위 유지(고평부)

    *고평부(plateau) :  Ca2+유입으로 인해 불응기 시간 증가

                            뉴런이나 골격근의 활동전위는 1~5msec 

                            심근의 활동전위는 200~250msec

 

 ④전압의존성 Ca2+ 닫힘 , K+유출로 인한 재분극

 ⑤휴지막 전위 : -90mV

 

(2) 수축성 심근세포의 수축/이완 메커니즘

 ①주변세포로부터 활동전위 유래

 ②T소관을 따라 활동전위 전달

 ③T소관의 L형 Ca2+채널(DHP Ca2+채널) 열림

 ④세포외액으로부터 Ca2+ 유입

 ⑤유입된 Ca2+에 의해 근소포체막의 Ca2+의존성 Ca2+채널(ryanodine Ca2+채널) 열림

 ⑥근소포체에서 Ca2+ 방출 (근수축에 필요한 Ca+의 90% 담당)

 ⑦Ca2+가 트로포닌에 결합→미오신 머리&액틴의 교차다리 형성 → 근육 수축

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 ⑧Ca2+가 트로포닌에서 떨어지면 근육 이완 시작

 ⑨근소포체의 Ca2+ Pump에 의해 세포질의 Ca2+가 근소포체 내로 능동 수송

   세포막의 Ca2+ ATPase , Ca2+/Na+ antiporter에 의해 세포밖으로 능동 수송